フィジカルレクチャー
身体所見のレクチャーを初めて担当した。
今回はバイタルサインについて、中でも奇脈と循環血漿量減少低下について講義した。
1）奇脈について
奇脈の生理的メカニズムを話すことで理解が定着した。水銀柱の血圧計を使用して実際に計測する授業ができたらよいな。健常者でも大きな呼吸をすると吸気での血圧低下は観察できるようである（マクギー)ので、研修医同士でやってみるのもよいか。
2）循環血漿量減少について
dehydrationとvolume depletionの違いを復習。ツルゴールの低下を前胸部でみるとよいこと。起立性低血圧について。Schellong testは本来立たせるが、立てない高齢者で座らせたときの感度は？→血圧調整機構が加齢によって低下するなら、案外と座らせるだけでも感度よく拾い上げられるかもしれない？
20220904 New team/VB12 欠乏・葉酸欠乏合併例に対する葉酸補充について勉強した。
新しいチームで歓迎してくださり感謝の気持ちでいっぱい。
CQ:VB12欠乏による神経障害に対して、葉酸欠乏を合併している場合に葉酸補充は適応か？
について
1940-50年代の症例報告/ケースシリーズで、葉酸補充後に神経障害が増悪した例が報告されています(文献1, 黄色の部分)。葉酸補充で血液学的異常が改善するため、"マスク"されてしまい、ビタミンB12欠乏が分かりづらくなる懸念や、葉酸が神経障害を増悪させる可能性、ビタミンB12の貯蔵が低下する可能性が考えられている。また、葉酸の投与期間が長いほど、増悪しやすかったようだ。
しかし、葉酸補充vs.Placeboで効果を比較したランダム化比較試験が行われておらず、葉酸補充が悪さをしたのか、ビタミンB12神経障害が増悪した経過をみているだけなのか区別ができず、本当のところはわからない(文献2)。葉酸補充で神経障害が増悪すること自体を疑っている立場もある(文献1)。実際、最近の症例報告でTTPと鑑別を要した葉酸＋VB12の両者欠乏例(文献3)では葉酸(経口)・VB12(筋注)を両方補充していた。（それぞれの補充時期の明確な記載はなかった。）
しかし、文献2では、開始時期によらず、長期の葉酸補充を推奨していない。
考察
結論が難しく、Do No Harmの原則に従い葉酸を補充せず様子みるか、あるいは明確なエビデンスがないので葉酸が欠乏している以上は補充するか、悩ましいと感じた。
葉酸補充について、診断がわかりにくくなることもしくは、ビタミンB12貯蔵が減ることが問題であれば、葉酸単独ではなくビタミンB12+葉酸を両方補充しているなら大丈夫かもしれないが、文献2では、VB12筋注を嫌がって経口の葉酸補充だけ続く場合があることが懸念されていた。では、VB12も経口に切り替えたら大丈夫なのか？など疑問は残る。
ランダム化比較試験をするには症例を集めることが難しいと思われ、この疑問を解決することが難しい。
参考文献
1. Lancet Neurol 2006; 5: 949-960Lancet Neurol 2006; 5: 949–60
2. Baillieres Clin Haematol. 1995 Sep; 8(3): 657-78
3. J R Coll Physicians Edinb 2020l 50: 144-7
20220830 新天地へ
システマティックレビューの集中講義を受けている。プロトコルを書く実践的な講義でヘビーではあるが大変勉強になる。
講義が終わると、早速新しい病院の勤務が始まる。しばらく離れている不安もあるが、おんぶに抱っこではなく、屋根瓦式の教育者としての立場で、チームに貢献できることを探していきたい。
前の病院で経験させていただいたことを還元していけたらと思う。
前の病院の研修の特長を整理する。
・症例プレゼンテーション
○詳細なフルプレゼンテーション
1.病歴の整理、病歴聴取のポイント
→高齢者で頻出: ADLの推移、糖尿病の病歴、誰から聞いた病歴？(本人から？家族から？)
→司会: 1文で病歴を要約する技術
2.身体所見
→プレゼンテーションできない所見は取れない
→身体所見は勉強し直す、し続ける必要あり
3.検査所見
→異常値は特に推移が大事
→頻出: 血液ガスの解釈
4.レントゲン、心電図
→復習。
5.画像所見
→読影所見を早くつけていただき、レポートを見てしまう癖があるため、読影の勉強を。
6. イニシャルアセスメントアンドプラン
→プロブレムリストの整理。
→頻出: 入院後経過の把握
→最近、マルチモビディティでの整理の仕方を習ったので実践していきたい。
・退院前カンファレンス
→退院までの見通しの把握
→多職種(RN, PT, OT, ST, MSWさん)との連携
系統的な方法論は確立できていないが、チームステップスをはじめとしたコミュニケーションを実践して、良い組織文化を維持できればよいか？
・各科カンファレンス
→内科が揃っている強み。
→各専門科をローテーションした内容を復習。ただ知識で専門科ほどつねにアップデートし続けることは困難。
→文献検索技術の向上
・急変勉強会
→BLS, ACLS
→オフザジョブでチームワーク、シミュレーション
・救急カンファレンス、RCB
→慣れてきたら30分くらいのレクチャー機会？
→チーム医療、老年内科、膠原病の基礎など？
・チームカンファレンス
→3分間くらいのワンポイントレクチャーのような、ネタをストック？
→「今日の学び」を探してシェア？
→リサーチクエスチョン探しにもつながる？
・ジャーナルクラブ
→自分で主催するにはハードル高い
→科の勉強会の内容把握
○看護師さん、リハビリの先生、ソーシャルワーカーさんとの協働
○他科の先生との協働
20220819 前期講義
2022年6月-8月の日記①：前期後半の生活
研究テーマに悩み、試行錯誤のうちにあっという間に時間がたった。しかし先生方や、同期の学生の皆様とも少し打ち解け、議論を深めることができた。9月から臨床が始まり、今より忙しくなると思うので、今のうちに振り返っておきたい。
【オリエンテーション】
必要単位、履修要件がかなりややこしい。学部はほぼ必修だったのであまり悩んだ経験がないからか？それにしても一般教養のときよりもややこしい。
まず課程によって必要な単位が異なることと、その中で特定のコースの履修要件と課程の履修要件がまた異なることが主な原因である。
【前期前半の授業】
前期前半の授業は、疫学1、疫学2、文献検索法、産業・環境衛生学、基礎医療倫理学であった。
疫学1: 疫学の基礎を学ぶことができた。森鴎外と高木兼寛の歴史にも学ぶ。
疫学2: より実践的な内容について学習した。
文献検索法: PubMed, Mendeley, 医中誌などの使い方を学べた。
産業・環境衛生学: 中毒学、NOAEL、など新たに勉強した。
基礎医療倫理学: Advanced care planningについて改めて学んだ。
【前期後半の授業】
前期後半から始まった授業は、医療の質評価、医療制度・政策、データ解析特論、感染症疫学、文献評価法であった。
医療の質: TeamSTEPPSについて勉強すると、更に学習の機会をいただいた。
医療制度・政策: 自分の無知さが分かった。日頃から政治にもっと関心を持つようにしたい。毎回その道のトップランナーの先生がお話してくださり勉強になった。
データ解析特論: STATAを基礎から教えていただき、実践につなげていきたい。
感染症疫学: 基本再生算数、Vaccine efficacy/effectivenessなど疫学の基本的考え方を学んだ。
文献評価法: evidence user入門とともに文献の批判的吟味の方法を学んだ。
【前期を通した授業】
医療統計学：最終レポートとして、因果グラフ(DAG)に関するレポートを記載した。
臨床研究計画法は自分の発表は終わり、客観的に聞けるようになったか。議論についていけるようになりたい。
【後期にもまたがる授業】
大学院教育コースは反転授業で質問を波に乗せるのが難しい。
夏期集中授業として、システマティック・レビューが控えており、現在SRWS-PSGの講義スライドを見たり、コクランハンドブックを読んだりしている。なかなかPICOが決まらない。
肝心の研究テーマについて、精神的に追い込まれたが、少し井戸を掘り始めることができたか。めげずに前向きに、継続して取り組んでいきたい。
201808 欧州内科学会
2018年の夏休み、とあるきっかけで、飛び込み3泊5日ドイツのWiesbadenで行われた内科学会に参加した。発表演題もなく、直前に飛行機をとり、時差もきつく、英語もわからず、最寄駅を目指すための電車のチケットの買い方も分からず、まごついているあいだに高額な切符代をふっかけられたりもしたけれど。
腹部エコーの当て方のワークショップに参加したのと、潜在性甲状腺機能低下の話が面白かった思い出。当時あまり関心がなかったがマルチモビディティの話もあったかも。鉄と感染症の話もあったかもしれぬ。→メモしてた。
急性期の感染症で鉄欠乏を合併していたら、補充しない方がいいのだろうか？
今だったら当時の演者の方もビタミンD補充してないだろうなぁ。
その時のメモ
・潜在性甲状腺機能低下症
・エコー：正常構造のスケッチ
・プレゼンテーション
"The art of managing clinical complexity: An integrated, patient-centered approach"
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-腹部エコー ハンズオンセミナー
・圧力をかけることと、呼吸をうまくコントロールすることが重要
・正常 矢状断
大動脈、下大静脈の同定 腹腔動脈、上腸間膜動脈の分枝
リンパ節と似て黒っぽく(低エコー)見える生理的な5つの構造: 十二指腸、左腎静脈、横隔膜脚、門脈合流部(脾静脈とSMV)、食道
IVCの呼吸性変動
尾側に追って、総腸骨動脈の分岐まで追う
・正常 横断面
膵臓の同定 頭側→尾側に追っていく はじめに尾部、体部、頭部の順に見えてくる
5-10度反時計回りに傾けることが大事
腹腔動脈が見える断面: 肝動脈、脾動脈への分枝 脾静脈が膵臓の背側を走る
左腎静脈が見える断面: Ao, SMAに挟まれるように左腎静脈が走る
・右上腹部斜走査
門脈、総胆管 <6mm の描出
総胆管と肝動脈は鑑別が困難
門脈は3つ組を形成しているので結合組織が多いため、周りが白っぽく見える
・右季肋部
IVC→ 3本の肝静脈
・胆嚢の描出
・脾臓の描出
右手で脾臓を押さえてみよ。→思ったより背側にある
脾臓の大きさ 11-12 × 4-5
脾静脈、膵尾部
・肝臓全体の描出 縦と横で
右葉 S7-かなり上側にしないと難しい 左手もうまく使う
右心不全の指標
IVC >20mm
肝静脈2本目の分枝で >6mm
強制吸気にてIVCが虚脱しない
胸水(最初は右側だけのことが多い)
基準値
腹部大動脈 腎より上 <2.5 cm 腎より下 <2.0 cm 2.5-3.0 cm 拡張 3.0 cm以上 瘤
胆管 総胆管 <0.6 cm 胆嚢摘出後 0.9 cm 肝内胆管 0.4 cm
胆嚢 壁 <0.4 cm 食後なら <0.7 cmまでOK size 11cm × 4cm以下
膵臓 頭部 <3.0cm 体部 2.0cm 尾部 2.5cm 膵管 <0.2cm
門脈 <1.3 cm 正常 1.3-1.5cm gray area >1.5cm 門脈圧亢進
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-The potential impact of digital medicine: opportunities and challenges
データの安全性の問題、flexible work hourへの可能性
-Update in thyroid disorders
・無症候性甲状腺機能低下症の評価→TSH, fT4はワンポイントではなく時間をおいて何度か測る(1/3で自然に基準値へ戻る)
・最近のNEJMのTRUST trial の問題点: TSHの上昇が僅かな例を扱っている、ベースの症状が大したことない
・case1 高齢なら生理的にtshは上昇する ∴経過観察
・case2 妊婦 妊娠するとhCGが を刺激してfT4は上昇するはず TSH 4.5は異常
チラージン開始
・TSH が上昇すると、早産のリスクが上がる
・TPO 抗体が陽性だと、流産のリスクが上がる
-How to stop the obesity tsunami?
・肥満は疾患である
・BMIだけでは評価ができない (同じBMIでも、脂肪組織をみると炎症性変化があるものとないもの)
・なぜダイエットは失敗するのか？
カロリー摂取が減ると、グレリンが上昇し食欲が亢進する (恒常性を保つ働きによる。驚くべきことに、肥満患者であっても、カロリー摂取が減ると同じ働きが起こるという。しかも、食欲の亢進はカロリー摂取を元に戻してもしばらく続く。ダイエットを成功させるには、セットポイントを正常化させなければならない。)
・運動
-Update in gastroesophageal reflux disease
・症状: 胸焼けなど特徴的なもので疑う
・診断: pH monitoring はあまりしない、PPI test (PPIを開始して症状が改善するか調べる)はよく用いられる
・Barret 食道、好酸球性食道炎
-Iron disorders
・鉄は糖と似ている。血中濃度が過剰でも不足でも良くない。
取り込み(十二指腸) ferropotin 貯蔵 フェリチン 運び屋 トランスフェリン
・ヘプシジンの発見
・鉄を能動的に排泄する機構は人体に存在しない。
・鉄は生体にとって不可欠。鉄が多いと細菌にとっても良い環境→感染にかかりやすくなる。
・鉄不足→鉄欠乏性貧血 HFrEFで鉄補充が良さそう、一方感染への悪影響は？
・鉄過剰→ヘモクロマトーシス、他様々な病態に関与
-Update in heart failure, atrial fibrillation
・BNPでスクリーニング
・腎機能が悪くても、ACE inhibitorを控えすぎない方が良い
・慢性心不全の急性増悪でβ遮断薬を続けるべきか？→β convinced study
・Afが並存する心不全では、β遮断薬のbenefitは明らかでない
・持続性心房細動と発作性心房細動で、脳梗塞の発症リスクは変わらない
・発作性心房細動は発見するのが難しい、12誘導やホルターでは掴まらないことがままある
最近のデバイスの進化→より長期間のモニターが可能になった
今度は、どのくらいの頻度や持続時間から臨床的に問題となるのか？(抗凝固を始めるべきか？)という問題が出てきた。これは未解決。また、全員にスクリーニングをすべきか？も。脳梗塞やTIAが指摘されたが、過去にAfが指摘されていなかった層では？
・Afがあると、たとえ脳梗塞を起こしていなくても認知機能が低下する？ 機序は不明、微小な塞栓が起きているなど、色々な仮説。
・afの薬物治療: rate control, rhythm control, anticoagulation
・アブレーション
9/1
-High value care: importance of untangling the complex interactions of several co-existing diseases in every day practice
・高齢化に伴い、並存疾患があるのは当たり前
・電車の路線と同じように、塊がある 高血圧-糖尿病-心不全など
・よくあるジレンマ:
抗凝固の適応 対 消化管出血のリスク
高用量ステロイド 対 糖尿病
高血圧患者の鎮痛 (経口NSAIDs は×、かといって全例にオピオイド？ アセトアミノフェンや外用NSAIDsも考慮)
腎障害があると薬が使いづらい
-Update in platelet disorders
ITPの治療: 古典的にはステロイド、脾摘 最近はTPO receptor agonistやMTXも
ITPとして診断、治療されてきた中に相当数のinherited platelet disorderがまじっている
→鑑別は丹念な病歴(家族歴含む)聴取が基本、巨大血小板はinherited platelet disorderに特徴的、ルーチンの骨髄穿刺は推奨されていない
-Calcium disorders →演者が変更、自己免疫疾患と食べ物の関係について
・カプサイシン、ココア、クルクミンが良い クルクミンがSLEに良い
・Vitamin D 演者は2000単位摂取している、患者だけでなく友人にも推奨している
・"we are what we eat" プラケニルも植物から抽出している、ならば食物だって信じてよかろう
・シェーグレン症候群にてビタミンD不足とリンパ腫、末梢神経障害の関連
-Update in acute kidney injury, chronic kidney disease
・AKIの原因を同定し解除する 敗血症→敗血症の治療、腎毒性のある薬物が入ってないか見直し、必要なら中止する など
・RRAPIDというスマホアプリがある？
-Luncheon seminar
SGLT-2阻害薬→腎障害や心血管リスクを減少させる (EMPA-REG outcome)
DPP4阻害薬には心血管リスクを下げる効果は出なかった
症例❶67歳 女性 3年前に心筋梗塞、2型糖尿病、脂質異常症、喫煙者 現在心リハ中
内服: メトホルミン、スタチン、PPI、抗血小板薬、Ca blocker, β blocker
HbA1c 8.1 GFR 62 BMI28 BP 128/74
加えるべきは？ 1. なし2. DPP4 阻害薬 3. GLP1製剤 4. SGLT2阻害薬 5. その他
→ SGLT2阻害薬が良さそう、心血管リスク下げる
症例❷54歳男性、運転手、肥満。5年来の糖尿病、高血圧、sedentarism、うつ病
内服: メトホルミン、スタチン、アムロジピン、エナラプリル、サイアザイド
HbA1c 7.8 BMI 33 BP 135/89 GFR 79
加えるべきは？ 1. なし2. DPP4 阻害薬 3. GLP1製剤 4. SGLT2阻害薬 5. その他
→ DPP4阻害薬を加えることが多そうだが、体重減少効果を期待してGLP1製剤やSGLT2 阻害薬も良い適応
-Update in pulmonary hypertension
・呼吸困難や倦怠感など非特異的な症状から疑う
・リスクの層別化を行い、治療する
・10年前と比べて、薬は14種類に増えたが、ターゲットは3箇所で変わっていない
(プロスタサイクリン、ホスホジエステラーゼ、エンドセリン)
・key number: 2.8 m/s
